Venerdi 31 Ottobre 2008
MILANO - Potenziando un particolare recettore, si può migliorare l'attività naturale del cervello ad autoripararsi dopo il danno causato da un ictus o da un trauma cerebrale, ma anche quello provocato da sclerosi multipla o Alzheimer.
Lo ha dimostrato un gruppo di ricercatori italiani coordinato da Maria Pia Abbracchio, del Dipartimento di Scienze Farmacologiche dell' Università di Milano e da Mauro Cimino dell'Università di Urbino.
Allo studio, che sarà pubblicato domani sulla rivista PLoS ONE, hanno collaborato anche il CNR di Milano, le Università di Pisa e di Torino, il Centro Monzino di Milano e il Centro Neurolesi Bonino Pulejo di Messina.
I ricercatori hanno osservato che dopo una lesione ischemica cerebrale si produce come uno stato di allarme attorno ad essa, quasi fosse l'accorrere di soccorritori e di pompieri in seguito a un incidente: la lesione produce subito un' infiammazione locale con finalità riparative, ma che presto finisce per contribuire alla distruzione della zona lesionata, nonostante le cellule immunitarie si prodighino per rimodellare la zona colpita favorendo la formazione di nuovi circuiti cerebrali.
Accade che alcune cellule circostanti la zona lesa emettano un segnale che induce altre cellule, dotate di un particolare recettore, chiamato GPR17 (precedentemente individuato dallo stesso gruppo di ricerca), ad attivarsi. E' proprio attraverso la stimolazione di questo recettore che le cellule progenitrici immature presenti nel tessuto cerebrale (quasi fossero accese da un interruttore) iniziano il percorso differenziativo che potrà portarle a generare nuove cellule nervose.
"Sono cellule derivanti da cellule staminali - spiega la prof. Abbracchio - che hanno la capacità di evolvere in cellule nervose e cellule gliali. Queste ultime formano la mielina che riveste i prolungamenti nervosi e permette ai neuroni di comunicare fra di loro. Queste cellule possono quindi riformare la guaina mielinica danneggiata dalla lesione, ripristinando così la capacità di trasmettere impulsi". Purtroppo, in condizioni normali questo processo riparativo non si propaga in misura significativa, e il danno prevale sull' attività ricostruttiva.
"Ci siamo chiesti allora che cosa succede se proviamo a potenziare l'attività del recettore GPR17 - prosegue Abbracchio - e le nostre speranze si sono rivelate giuste: la stimolazione del recettore aumenta notevolmente la maturazione di queste cellule verso forme più specializzate, in grado di riformare la mielina".
"Si tratta quindi - conclude la ricercatrice - di trovare terapie da somministrare precocemente nelle fasi successive a lesioni neurologiche acute (ictus, traumi spinali) o anche continuativamente nelle malattie degenerative croniche (come la sclerosi multipla e l' Alzheimer) per potenziare l' attività di questo recettore". Lo sfruttamento della scoperta è coperta da brevetto dell' Università di Milano che detiene l'80% della proprietà, in cotitolarietà con l'Università di Pisa (10%) e il CNR (10%).
